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Covid: il virus è diventato più “buono”. Lo studio

Gli studi continuano a darcene conferma: “Il coronavirus Sars-CoV-2 è mutato diventando più buono”.

E non è un a mera supposizione, ma l’affermazione di Arnaldo Caruso, presidente della Società italiana di virologia (Siv-Isv).

L’esperto ha condotto uno studio col suo team di Brescia, e ne ha parlato ad Adnkronos Salute.

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Lo studio

Il lavoro degli studiosi ha rilevato come la Omicron così come “tutte quante da BA.2 in poi comprese la BA.4 e la BA.5 oggi dominante dono praticamente incapaci di infettare gli endoteli“, ossia i vasi sanguigni linfatici.

Questo vuol dire che non possono causare sintomi gravi come infezioni polmonari, fenomeni trombotici e disfunzioni del sistema respiratorio, “anche nelle manifestazioni cliniche associate al Long Covid”.

“E’ una scoperta tutta italiana e importantissima, perché fa ben sperare anche per l’evoluzione futura del virus”, spiega l’ordinario di microbiologia e microbiologia clinica all’università di Brescia,

La seconda porta d’ingresso del virus

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Il team ha individuato “una seconda porta d’ingresso che Sars-CoV-2 può utilizzare per aggredire l’organismo umano: le integrine, proteine espresse anche da cellule, come le endoteliali, che possono non presentare il recettore Ace2″ , una vera “porta d’accesso principale” del virus. “Grazie a questa seconda chiave la proteina Spike di Sars-CoV-2 poteva agganciare gli endoteli, provocandone un’attivazione aberrante e una disfunzione ritenuta responsabile delle forme più pesanti di Covid-19, che abbiamo conosciuto nelle prime fasi della pandemia: polmoniti, trombosi, angiogenesi e produzione di molecole infiammatorie. Non solo: si pensa che anche il Long Covid sia associato a una disfunzione endoteliale a carico di vari organi, tra i quali il cervello”.  

Ora, però, il virus non riesce più ad entrare dalla porta princiapel: “la nuova scoperta: analizzando gli isolati virali di cui disponiamo – ha ancora spiegato Caruso – abbiamo osservato che le sottovarianti Omicron, da BA.2 in poi, presentano sulla proteina Spike una mutazione che si chiama D405N e modifica la regione virale che si lega alle integrine. Questa porzione, identificata con la sigla RGD, cambia in RGN e non è più in grado di agganciare e infettare gli endoteli umani”.

Questo significa che le varianti Sars-CoV-2 hanno perso la chiave e quindi entrano da vie secondarie, ma infettando l’organismo meno in profondità.

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